Crisis tirotoxica

Crisis tiroidea

El hipertiroidismo es común con una prevalencia del 2% en mujeres y 0.2% en hombres. La tormenta tiroidea con todas las manifestaciones es rara, pero la tirotoxicosis severa o florida es más común. La principal causa de hipertiroidismo endógeno es la enfermedad de Graves. Otras causas menos frecuentes son: la enfermedad de Plummer (nódulo autónomo tóxico), diferentes variedades de tiroiditis aguda, subaguda, posparto. También hay causas secundarias inducidas por yodo como drogas tipo amidorona, medios de contraste post administración de yodo radioactivo, suplementos dietarios y la tirotoxicosis facticia o iatrogénica. El hipertiroidismo es un síndrome producido por un exceso de concentración de hormona tiroidea circulante y en los tejidos. Agrupa varias enfermedades de etiología diversa. En la actualidad se prefiere el término tirotoxicosis, por ser un concepto que engloba todas las causas de origen tiroideo y extratiroideo. La enfermedad de Graves constituye la forma más frecuente de hipertiroidismo. El espectro clínico de presentación es muy variable y abarca desde formas leves (inaparentes), a situaciones con grave amenaza para la vida del paciente (crisis tirotóxica). La crisis tirotóxica es la forma más severa de hipertiroidismo. Se asocia con mayor frecuencia a la enfermedad de Graves y consiste en una intensificación de la clínica habitual del hipertiroidismo. En la actualidad, aparece en pacientes mal tratados o sin diagnosticar y el desencadenante suele ser la cirugía de urgencia o complicaciones como la sepsis. También influyen otras causas, como una cetoacidosis diabética, enfermedades cardiovasculares o tratamientos recientes con Yodo radiactivo. A pesar de ello su incidencia actual ha disminuido considerabl e m e n t e .
CLASIFICACIÓN. ETIOLOGÍA
HIPERTIROIDISMO: enfermedad de Graves. Bocio multinodular hiperfuncionante.
Adenoma tóxico. Hipertiroidismo inducido por Yodo (fenómeno "job-Basedow"). Enfermedad trofoblástica. Hipersecreción de TSH. Tejido tiroideo ectópico.
NO ASOCIADA A HIPERTIROIDISMO: Tiroiditis subaguda. Fases transitorias de tirotoxicosis, en la tiroiditis crónica autoinmune. Tirotoxicosis facticia. Tejido tiroideo ectópico.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
La tormenta tiroidea es la forma más extrema de presentación del hipertiroidismo
descompensado. Hay presentación aguda de síntomas, de diagnóstico clínico
fundamentalmente pues los exámenes de laboratorio no muestran diferencias notorias con el resto de pacientes con hipertiroidismo. La presentación típica consiste en fiebre (mayor de 38.5), taquicardia sinusal con o sin falla cardíaca, síntomas gastrointestinales como náusea, vómito, diarrea y neurológicos que varían de confusión a coma. Siempre hay un severo estrés desencadenante.
El reconocimiento del cuadro en forma temprana es crítico pues de la iniciación
temprana del tratamiento depende el pronóstico que puede tener una mortalidad variable del 10 al 75%. Es prioritaria la sospecha clínica inicial. La cuantificación del nivel de hormonas tiroideas en sangre, puede dar datos indistinguibles del hipertiroidismo no complicado (sin crisis tirotóxica).
1. De sospecha: intensificación de la clínica de hipertiroidismo. Predominan la
fiebre elevada (hasta 41º C), que puede constituir el signo de alarma ante un
paciente hipertiroideo mal controlado, sin foco infeccioso (sospechar el inicio
de una crisis tirotóxica), y los síntomas cardiovasculares: taquiarritmias con fibrilación auricular (sobre todo en ancianos). Hay alteraciones neurológicas y
mentales con psicosis y agitación, temblor fino distal con piel roja y caliente
por vasodilatación, vómitos, diarrea… Si la crisis progresa sin haber instaurado
tratamiento, se desarrolla hipotensión arterial con delirio, coma y muerte.
2. De confirmación: no esperar confirmación para iniciar el tratamiento (es tardío). El estudio hormonal no distingue entre la existencia de una crisis tirotóxica
y el hipertiroidismo grave. Niveles basales de T4 libre muy elevados y de TSH plasmático indetectables. Realizar rápidamente anamnesis y exploración física, para confirmar la sospecha clínica inicial. Si es posible, intentar buscar el desencadenante para realizar tratamiento enérgico, (ej: infarto agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar, infecciones, cetoacidosis diabética, etc.). Iniciar monitorización hemodinámica y electrocardiográfica. Avisar a la UCI para su ingreso. Valorar nivel de conciencia.

FACTORES PRECIPITANTES
En nuestra experiencia la mayor constante es la historia previa de hipertiroidismo tratado irregularmente, y después casos en que la enfermedad no se había diagnosticado. Infecciones, accidentes, cirugía, descompensación diabética, cardiovascular son los factores desencadenantes más frecuentes que precipitan el cuadro típico.

HALLAZGOS DE LABORATORIO
El más típico que caracteriza al hipertiroidismo severo es la TSH suprimida (menor de 0.01 Mu/l) con T4 y T3 elevados. En pacientes crónicamente enfermos el perfil es similar al del “eutiroideo enfermo” (T3 bajo). Otros hallazgos ocasionales son hiperglicemia e hipercalcemia.
TRATAMIENTO
Éste comprende tres fases:
1. Control de la glándula.
2. Bloqueo de la acción periférica de las hormonas.
3. Control de factores desencadenantes y soporte.
1. El control de la glándula tiene dos partes: la primera, que consiste en inhibir la síntesis de nuevas hormonas y la segunda, impedir la liberación de las hormonas ya formadas. Los antitioroideos, Tapazol y Propiltiouracio (TPZ, PTU) a dosis máxima de 80-120, el primero, y 1.000 a 1.200 mg/día el segundo, en dosis fraccionada cada 4-6 horas por vía oral cumplen el primer cometido. El control en la liberación de hormonas se obtiene con la administración de agentes ricos en yodo: yoduro de potasio (y/o solución de Lugol) 600 mg IV o 2 gr vía oral por día. Estos agentes además de inhibir la liberación de las hormonas también impiden la conversión periférica de T4 a T3, y se deben instaurar después de los antitiroideos para evitar la liberación aguda de las hormonas tiroideas. Sólo se deben mantener por un lapso no mayor de 1-2 semanas que es lo que dura su efecto antes que se presente el “escape”. Otros agentes que pueden ser usados eficientemente en remplazo como alternos son los medios de contraste y el litio (300 mg
cada 6h).
2. Bloqueo de la acción periférica de las hormonas; el factor etiológico mayor es el
aumento de sensibilidad de los receptores a las catecolaminas, de ahí que sea básico el uso de betabloqueadores tipo propanolol como principal bastión en el tratamiento. Dosis de 60-120 mg cada 6 h (0.5-1.0 mg IV cada 15 min.). También la inhibición de la conversión periférica de las hormonas con los agentes yodados y los esteroides contribuyen a esta causa.
3. Fase de soporte: uso de esteroides, hidrocortisona 100 mg IV cada 6-8h con el doble propósito de estabilizar membranas y prevenir insuficiencia suprarrenal y además bloquear conversión hormonal. Otras medidas no menos importantes son el control de las infecciones, el uso de medios físicos para bajar temperatura, etc.
EL tomar muestra de plasma antes para medir cortisol y ACTH es recomendable.
* Profesor Unidad Endocrinología, Pontificia Universidad Javeriana.
CONCLUCION
En realidad el diagnostico de enfermedad de Graves o crisis tiroroxica en urgencias en poco comun en nuestro hospital, sin embargo es valido que se deba de iniciar tratamiento de soporte bajo la sospecha diagnostica y al aplicar los logaritmos de taquicardia se debe pensar en ello, por lo que se debe ser muy juicioso al tratar a estos pacientes sobre todo jóvenes.

LECTURAS RECOMENDADAS
1. Management of hypothyroidism and hypethyroidism in the intensive care unit, Critical Care Clinics, vol. 17, number 1, January 2001:59-73.
2. Treatment guidelines for patients with hyperthyroidsm and hypothyroidism. JAMA, March 8, 1995, vol. 273, nº 10.
3. Bunevicius R, Kazanavicius G, Zalinkevicius R, Prange AJ Jr. Efeccts of thyroxine as compared with thyroxine plus triiodothyronine in patients with hypothyroidism. N Engl J Med 1999; 340: 424-9.